Fett in Muskelzellen stört die Weiterleitung des Insulinsignals

(04.01.2008) Typ 2 Diabetiker sind häufig übergewichtig, mit gefährlichen Fettdepots im Bauchbereich. Aber auch andere Körperregionen und Gewebe können von einem Zuviel an Fett betroffen sein. Ein Beispiel ist die Muskulatur: Hier wird bei Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes typischerweise ebenfalls Fett eingelagert. Schwedische Wissenschaftler haben vor kurzem einen direkten Zusammenhang zwischen Muskelfett und Insulinresistenz aufgedeckt: Im Mittelpunkt steht das Protein SNAP23.

Muskelfett und Insulinresistenz
spielen bei Typ 2 Diabetes eine
Rolle
Foto: CAU, Paul Saftig

Die Erkrankung Typ 2 Diabetes ist typischerweise durch eine Insulinresistenz gekennzeichnet, bei der die Weiterleitung des Insulinsignals nicht mehr richtig funktioniert. Die meisten Typ 2 Diabetiker sind gleichzeitig übergewichtig, so dass ein Zusammenhang zwischen Übergewicht, Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes nahe liegt. Heutzutage weiß man, dass vor allem die überflüssigen Pfunde im Bauchbereich eine wichtige Rolle spielen: Hier produziert das Fettgewebe besonders viele Substanzen, die eine Insulinresistenz fördern und damit die Wirksamkeit des körpereigenen Insulins herabsetzen.

Wissenschaftler von der Sahlgrenska Academy in Schweden sind einer weiteren Beobachtung beim Typ 2 Diabetes auf den Grund gegangen: Häufig weisen die Betroffenen auch vermehrt Fetteinlagerungen in der Muskulatur und in der Leber auf. Die Forscher um Sven Olof Olofsson haben daher die Fettanhäufungen in der Muskelzelle mit Hilfe verschiedener moderner Mikroskopietechniken näher untersucht. Dabei machten sie eine interessante Beobachtung: Das Fett lagert sich in die Zellen in Form kleiner Tröpfchen ein, die irgendwann miteinander verschmelzen. An dem Prozess des Verschmelzens ist ein Protein mit Namen SNAP23 (Synaptosomal-associated Protein 23) beteiligt. Dieses Protein hat aber auch andere Funktionen – unter anderem wird SNAP23 benötigt, um das Insulinsignal an das Innere der Zelle weiterzugeben.

Olofsson und seine Kollegen vermuten nun, dass der Fetttröpfchen-Verschmelzungsprozess so viel SNAP23 vereinnahmt, dass dem Rest der Zelle nicht mehr genügend von dem Protein zur Verfügung steht. Die Folge: Es kommt zu Einschränkungen bei der Weiterleitung des Insulinsignals – oder mit anderen Worten: Insulinresistenz wird gefördert.

In ergänzenden Untersuchungen wollen die schwedischen Wissenschaftler weitere Details zum Thema Muskelfett, SNAP23 und Typ 2 Diabetes klären. Ihre Hoffnung ist, dass die aktuellen Erkenntnisse irgendwann dazu beitragen, neue Behandlungsansätze zu finden und die Diagnostik des Typ 2 Diabetes weiter zu verbessern.

Dr. med. Anja Lütke, freie Mitarbeiterin von Diabetes-Deutschland.de, Deutsches Diabetes-Zentrum an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung

Quelle: Boström P, Andersson L, Rutberg M et al. SNARE proteins mediate fusion between cytosolic lipid droplets and are implicated in insulin sensitivity. Nature Cell Biology 2007; 9: 1286-93