Diabetes Deutschland

 

Typ-1-Diabetes

Beim Diabetes mellitus werden vier große Gruppen unterschieden: Der Typ 1, der Typ-2-Diabetes, der Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes) und sonstige Diabetesformen. Der Typ-1-Diabetes (etwa 3-5% aller Diabetesfälle) entwickelt sich aufgrund einer Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen.
Die Folge ist von Anfang an ein „echter“ Mangel an Insulin, das bei den Betroffenen nun ständig von außen zugeführt werden muss, um das Überleben zu sichern. Daher kommt die frühere Bezeichnung „insulinpflichtiger Diabetes“.

Für das Entstehen eines Typ-1-Diabetes wird das Zusammenwirken von erblicher Veranlagung, äußeren Faktoren (z. B. bestimmte Virusinfektionen) und einer Fehlsteuerung des Immunsystems verantwortlich gemacht. Im Verlauf der Erkrankung richten sich körpereigene Immunzellen (T-Lymphozyten) gegen die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse (Betazellen) und zerstören diese. Die Folge des fortschreitenden Betazell-Untergangs ist ein Insulinmangel. Ohne Insulin kann der Energielieferant Glukose von den meisten Körperzellen nicht mehr aufgenommen und verwertet werden: Der Zuckerspiegel im Blut steigt an.

Der Typ-1-Diabetes tritt in der Regel im Kindes-, Jugend- und frühen Erwachsenenalter auf. Deshalb wurde diese Diabetesform früher oft auch als jugendlicher oder juveniler Diabetes bezeichnet. Ein Typ-1-Diabetes kann sich aber auch beim Kleinkind oder erst im späteren Erwachsenenalter entwickeln.

Vererbung

Man geht davon aus, dass eine bestimmte genetische Veranlagung die Anfälligkeit für einen Diabetes Typ 1 erhöht. Der Typ-1-Diabetes wird mit einer Wahrscheinlichkeit von 3-5% von einem Elternteil auf ein Kind vererbt. Sind beide Eltern an Typ-1-Diabetes erkrankt, steigt das Risiko auf 10-25% an. Bei einem zunächst nicht erkrankten eineiigen Zwilling eines Typ-1-Diabetikers liegt das Risiko des anderen Zwillings auch einen Typ-1-Diabetes zu bekommen bei 30-50%.

Fehlsteuerung des Immunsystems

Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung: Neben der erblichen Veranlagung müssen sich aus heutiger wissenschaftlicher Sicht weitere äußere Einflussfaktoren (Umweltfaktoren) anschließen, damit es zur Erkrankung kommt. Als Auslöser werden vor allem Virusinfektionen, eventuell auch Ernährungsfaktoren, verantwortlich gemacht. Diese Einflüsse führen bei entsprechender Veranlagung zu einer fehlgeleiteten Abwehrreaktion (Immunreaktion), bei der nicht nur „fremde Eindringlinge“, sondern auch körpereigene Zellen angegriffen und zerstört werden – in diesem Fall die insulinproduzierenden Betazellen. Man spricht in diesem Zusammenhang von einer Autoimmunerkrankung. Zum Beispiel kann eine Virusinfektion eine Autoimmunerkrankung auslösen, bei der Immunzellen und Antikörper (Abwehrstoffe) gebildet werden, die gegen körpereigenes Gewebe reagieren. Die wichtigsten Antikörper beim Typ-1-Diabetes sind zytoplasmatische Inselzell-Antikörper (ICA), Insulin-Autoantikörper (IAA), Antikörper gegen das Enzym Glutamatdecarboxylase (GADA) und Antikörper gegen die Tyrosinkinase IA-2 (IA-2A). Diese Antikörper sind schon Monate bis Jahre vor dem Ausbruch des Diabetes im Blut der Betroffenen nachweisbar.



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