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    Pankreatitis und Diabetes
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    Pankreatitis und Diabetes

    Erkrankungen des exokrinen Pankreas (an den Verdauungsfunktionen beteiligte Gewebeteile der Bauchspeicheldrüse) sind in weniger als 1% die Ursache für die Entstehung eines Diabetes mellitus.

    Hier eine Übersicht über diesen Artikel:

    Zusammenfassung
    Erkrankungen des exokrinen Pankreas (an den Verdauungsfunktionen beteiligte Gewebeteile der Bauchspeicheldrüse) sind in weniger als 1% die Ursache für die Entstehung eines Diabetes mellitus.
    Eine akute Pankreatitis ist in 50-70% der Fälle mit einer vorübergehenden Hyperglykämie assoziiert, wird jedoch nur in bis zu 15% der Fälle zu einem permanenten Diabetes. Eine chronische Pankreatitis führt in 40-50% der Fälle zu einer verminderten Glukosetoleranz oder einem Diabetes.
    Bei einem Pankreatitis-bedingten Diabetes ist gewöhnlich eine Insulintherapie angezeigt.
    Akute Stoffwechselentgleisungen in Form von Ketoacidosen sind selten - dies wird auf einen Mangel an Glucagonwirkung zurückgeführt. Aus dem selben Grunde sind Hypoglykämien häufig. Diabetische Komplikationen treten in einem ähnlichen Muster wie bei Typ 2 Diabetes mellitus auf, makrovasculäre Komplikationen sind jedoch seltener.

    Neben der akuten und chronischen Pankreatitis, die am häufigsten durch Alkoholmißbrauch oder Gallensteine hervorgerufen werden, gibt es seltenere Pankreatitisformen, die zu Diabetes führen können. Hier sind die vererbte sowie die sekundäre Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) zu nennen, die in bis zu 25% der Fälle zu einem Diabetes führen können. Auch die cystische Fibrose führt in 25% zu einem Diabetes, in 50% zu einer verminderten Glukosetoleranz. In tropischen und subtropischen Zonen ist die calcifizierende Pankreatitis bekannt, die in 90% der Fälle zu Diabetes führt, aber auch in diesen tropischen Zonen für nur etwa 1% des Diabetes verantwortlich ist.

    Akute Pankreatitis
    Die akute Pankreatitis führt in 50-70% der Fälle zur einer vorübergehenden Erhöhung des Blutglukosespiegels. Dies wird überwiegend auf erhöhte Glucagonspiegel, weniger auf verminderte Insulinproduktion zurückgeführt. Tatsächlich kann in diesem Zustand sogar die Insulinproduktion erhöht sein. Blutglukosewerte > 200 mg/dl innerhalb der ersten 24 Stunden sind ein schlechtes prognostisches Zeichen. Normalerweise bildet sich die Hyperglykämie innerhalb einiger Tage bis weniger Wochen zurück, ohne das eine Insulinbehandlung notwendig wäre. Ein Diabetes (mit andauernder Störung des Glukosestoffwechsels) entsteht in 15% der Fälle und muß in der Regel mit Insulin behandelt werden, da es jetzt zu einem Untergang von insulinproduzierenden Zellen gekommen ist. Unterschiede bei unterschiedlicher Entstehung sind nicht beschrieben, als entscheidend wird das Ausmaß der Gewebszerstörung angesehen.

    Chronische Pankreatitis
    Eine verminderte Glucosetoleranz tritt in 40-50% der Fälle bei einer chronischen Pankreatitis auf. Ursache ist eine Verminderung der Betazellaktivität infolge des Ausbleibens von Wachstumsreizen aus dem exokrinen Pankreasgewebe, welche zur Aufrechterhaltung der insulinproduzierenden Zellen notwendig sind.

    Bis zum Auftreten des Diabetes vergehen in der Regel einige Jahre, die maximale Prävalenz ist nach 20 Jahren erreicht. Mindestens 50% dieser Diabetiker müssen mit Insulin behandelt werden. Es kommt selten zur Ketoacidose, was auf eine reduzierte Wirkung des Inselhormons Glucagon zurückgeführt wird. Der in der Regel niedrige Fettgewebsanteil dieser Patienten als Triglyceridlieferant für die Bildung von Ketonkörpern wird als weiterer Grund für die geringe Ketoacidosehäufigkeit diskutiert. Unterschiede von Seiten der Entstehung hinsichtlich der Diabetesentwicklung sind nicht bekannt, entscheidend ist das Ausmaß der Gewebezerstörung.

    Chronische diabetische Komplikationen
    Entgegen früherer Ansicht hat man festgestellt, dass Retinopathie, Nephropathie und Neuropathie bei dieser sekundären Form des Diabetes in ähnlicher Frequenz und Schwere auftreten wie bei Typ 2 Diabetes. Das Risiko makrovasculärer Komplikationen (große Blutgefäße) ist niedriger, wahrscheinlich weil die Patienten im Schnitt jünger und schlanker sind als die Typ 2 Diabetiker.


    Dr. med. Achim Hübinger, Deutsche Diabetes-Klinik des Deutschen Diabetes-Zentrums an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung


    Stand: Juni 2005

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