Was ist Insulinresistenz und wie kann man diese behandeln?
(08.07.2002) Von Insulinresistenz spricht man, wenn das blutzuckersenkende Hormon Insulin weniger als erwartet wirkt. Sie spielt neben der verminderten Insulinfreisetzung aus der B-Zelle der Bauchspeicheldrüse eine Schlüsselrolle in der Entstehung der Zuckerkrankheit vom Typ 2 (...).
Während der Insulinmangel bei der Zuckerkrankheit vom Typ 1 (= sogenannte jugendliche Form der Zuckerkrankheit) absolut ist, das heißt überhaupt kein Insulin mehr freigesetzt wird, ist der Insulinmangel beim Typ 2 relativ.
Das bedeutet, dass zwar grundsätzlich noch Insulin freigesetzt wird, aber zu wenig um die Insulinresistenz zu überwinden und denn Blutzucker zu normalisieren. Es müssen also beide Komponenten in mehr oder weniger ausgeprägter Form zusammentreffen, damit sich die Krankheit entwickelt. Welche dieser Komponenten wohl am "ursächlichsten" ist, d.h. die oder eine der genetischen Ursachen der Zuckerkrankheiten enthält, wird von Experten nach wie vor lebhaft diskutiert.
Insulinresistenz führt nicht nur zu Störungen des Glukosegleichgewichts, sondern ist auch an der Entstehung von Dyslipidämie, Bluthochdruck und Atherosklerose beteiligt. Damit wird sie in sehr enger Verbidnung mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen gesehen. Bei der Entstehung der Insulinresistenz ist das Übergewicht von herausragender ursächlicher Bedeutung. Als Vermittler zwischen dem übermäßigen Körperfett und der Insulinresistenz werden seit langem freie Fettsäuren, seit kurzem aber auch bestimmte Eiweißmoleküle diskutiert, die aus dem Fettgewebe freigesetzt werden (ähnlich wie Hormone aus Drüsen) und in anderen Geweben (z.B. Leber, Muskel) das Insulinsignal stören. Eine besondere Rolle unter diesen Eiweißmolekülen spielt das jüngst entdeckte Adiponectin. Interessanterweise scheint es bei Adipositas (massives Übergewicht, A.d.R.) abzunehmen und vor Insulinresistenz und Alterzucker zu schützen. Darin liegt ein großes wissenschaftliches und möglicherweise auch therapeutisches Potential, dessen Untersuchung gerade beginnt.
Vererbung spielt eine große Rolle in der Entstehung der Zuckerkrankheit. Welche Gene bzw welche Mutationen in Genen genau dafür verantwortlich sind, ist für die Mehrzahl von Zuckerkranken noch immer unklar. Einige Kandidaten sind in letzter Zeit auf unterschiedlichen Wegen zur Diskussion gestellt worden. Die eindeutige Identifizierung dieser genetischen Faktoren würde zu einer viel spezifischeren Behandlung, d.h. am Defekt orientierten, und möglicherweise Verhütung von Insulinresistenz und damit der Zuckerkrankheit führen.
Verminderung der Insulinresistenz ist grundsätzlich ein erstrebenswertes therapeutisches Ziel, auch schon bzw. gerade vor Beginn der Zuckerkrankheit. Die beste Behandlung (und Verhütung) von Insulinresistenz ist nach wie vor das Erreichen eines normalen Körpergewichts, d.h. der Körper-Masse-Index (Gewicht in kg geteilt durch Größe in m hoch zwei) sollte kleiner 25 sein. Dies ist offenbar in vielen Fällen nicht leicht, sodaß über medikamentöse Möglichkeiten nachgedacht wird. Das altbekannte Medikament Metformin verbessert eindeutig die Insulinwirkung und reduzierte in einem präventiven Ansatz das Risiko der Zuckerkrankheit. Als neueste Medikament-Entwicklung sind die Klasse der Thiazolidinedione (Rosiglitazone, Pioglitazone) in der Diskussion. Sie wirken vermutlich über eine Abschwächung der resistenzvermittelnden Faktoren; die aus dem Fettgewebe kommen. Der präventive Einsatz dieser Substanzen (z.B. in Übergewichtigem Menschen mit hoher familiärer Belastung mit Zuckerkranheit) muß nach abschließender Beurteilung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses ernsthaft geprüft werden.
Autor: Dr. med. Michael Stumvoll, Med. Klinik der Universität Tübingen; Presseinformation zur 37. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG)im Mai 2002 in Dresden |
