Neues zur Prävention des Typ 1 Diabetes
(27.08.2003) Der Diabetes mellitus Typ 1 ist eine Krankheit, die durch eine Zerstörung der Insulinproduzierenden Zellen (Beta-Zellen) in der Bauchspeicheldrüse entsteht. Im Folgenden geht es um die Prävention des Typ 1 Diabetes, dabei speziell um die heutigen Möglichkeiten zur Früherkennung sowie die Ansätze zur Verhinderung der Zerstörung der Beta-Zellen befassen.
Die Zerstörung der Beta-Zellen geht vom körpereigenen Abwehrsystem (Immunsystem) aus und beginnt schon vor Ausbruch der Erkrankung. Bis heute konnte noch nicht vollständig geklärt werden, warum das Immunsystem die körpereigenen Beta-Zellen zerstört, und warum diese Zerstörung bei einigen Personen besonders schnell (wenige Monate) und bei anderen verzögert (mehrere Jahre) abläuft.
Man geht davon aus, dass eine Fehlregulation des Körperabwehrsystems die Ursache für die Entstehung des Typ 1 Diabetes darstellt. Begünstigend für das Auftreten einer solchen Fehlregulation sind bestimmte genetische Merkmale und bisher noch nicht genau bekannte Umwelteinflüsse, wie zum Beispiel Virusinfektionen und Ernährungsfaktoren.
Bekannt ist, dass die Immunreaktion zu Beginn des Zerstörungsprozesses oftmals gegen einzelne "Angriffsziele" (Antigene) gerichtet ist und sich im Verlauf gegen weitere Ziele auf den Beta-Zellen ausbreitet. Wir sind heute dazu in der Lage, durch Messung von Antikörpern im Blut eine ablaufende Immunreaktion gegen die Beta-Zellen schon in gesunden Personen zu erkennen, die Intensität dieser Reaktion zu bestimmen und dadurch das Risiko der Entwicklung des Typ 1 Diabetes einzuschätzen.
In einer Reihe von Studien wird derzeit versucht, die Zerstörung der Beta-Zellen zu stoppen beziehungsweise zu verlangsamen und damit
- noch gesunde Personen, bei denen ein hohes Diabetesrisiko nachgewiesen wurde, vor der Erkrankung zu bewahren und
- die noch vorhandenen Insulinreserven bei neuentdeckten Diabetespatienten zu erhalten und dadurch eine dauerhaft bessere Stoffwechseleinstellung mit weniger Spätkomplikationen der Erkrankung zu erzielen.
Eine entscheidende Voraussetzung für die genaue Vorhersage des Erkrankungsrisikos sowie für neue Therapieansätze ist die Identifizierung von beta-Zell Proteinen, die Ziele für die Attacke des Immunsystems darstellen. Von der Forschungsgruppe um Prof. Eisenbarth wurde besonders intensiv die Immunreaktion gegen Insulin untersucht. Die Gruppe hat ein bisher unbekanntes Ziel-Antigen identifizieren können, das Bedeutung für die Entstehung des Diabetes im Tiermodell besitzt.
Aktuelle Studien untersuchen die Beeinflussung der Immunreaktion (Immunintervention) mit dem Ziel des Erhalts der Insulinproduktion bei neuentdeckten Diabetespatienten. Einen neuartigen Therapieansatz stellt dabei die Immunisierung mit Fragmenten (Peptide) bekannter Diabetes-Antigene dar. In einem weiteren Ansatz wird durch orale Gabe von Vitamin D3 versucht, die Immunreaktion so zu regulieren, dass keine weitere Zerstörung der Beta-Zellen stattfindet.
Die Forschungsgruppe um Frau Prof. Chatenoud hat schon vor mehreren Jahren gezeigt, dass durch die Gabe von anti-CD3 Antikörpern eine vollständige und langanhaltende Erholung des Diabetes im Tiermodell induziert werden kann. Daraufhin wurden in einer Pilotstudie erste Therapieerfolge auch beim Menschen beschrieben. Seit Juni 2000 läuft nun in fünf Zentren in Belgien und Deutschland eine Therapiestudie mit anti-CD3 Antikörpern, in die insgesamt 80 Personen zwischen 16 und 39 Jahren mit neuentdecktem Typ 1 Diabetes einschlossen wurden. Ziel ist wiederum, die noch verbliebenen Insulinreserven bei diesen Patienten längerfristig zu erhalten.
Prof. Dr. med. Annette Ziegler, Städtisches Krankenhaus München-Schwabing u. Institut für Diabetesforschung Diabetesforschung/ München, Mitglied im Fachbeirat von www.diabetes-deutschland.de
Meldung der DDG zum Symposium "Prävention des Typ 1 Diabetes auf der 38. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG) im Mai 2003 in Bremen |
