Augenerkrankungen bei Diabetes mellitus (Teil 1)
Kurzinformation - Diabetische Retinopathie
Störungen des Sehvermögens stellen eine häufige Komplikation des Diabetes mellitus dar. In Deutschland sind die meisten Erblindungen immer noch auf Diabeteserkankungen zurückzuführen. Lange Zeit schreiten krankhafte Veränderungen an den Blutgefäßen der Netzhaut (Retinopathie) voran, ohne dass der Betroffene eine Verschlechterung des Sehvermögens (Visus) feststellen kann. Die Veränderungen an den Blutgefäßen können allerdings schon frühzeitig bei augenärztlichen Kontrolluntersuchungen gesehen werden. Die Untersuchung des Augenhintergrundes durch den Augenarzt ist einfach durchzuführen und bedarf keiner komplizierten technischen Ausrüstung. Ihre regelmäßige Durchführung ist sehr effektiv. Auch Schäden an den Blutgefäßen der Netzhaut und am Punkt des Schärfsten Sehens (Makula) können diagnostiziert werden, lange bevor der betroffenen Diabetiker eine Verschlechterung des Sehvermögens bemerkt. Wenn einmal ein Visusminderung eingetreten ist, kann diese nur in seltenen Fällen wieder hergestellt werden. Wesentlich für den Erhalt der Sehkraft ist eine normnahe Einstellung der Blutzuckerwerte. Sorgfältige Kontrolluntersuchungen und enge Zusammenarbeit zwischen Haus- und Augenarzt können Sehkraft und Lebensqualität des Diabetikers langfristig erhalten.
Was ist eine diabetische Retinopathie und Makulopathie? - Definition
Sehstörungen im Rahmen eines Diabetes mellitus werden durch anatomische Veränderungen der Netzhaut (Retinopathie) und des "gelben Flecks" (Makulopathie) ausgelöst. Man unterscheidet eine nichtproliferative Retinopathie von einer proliferativen Retinopathie. Letztere ist mit der Neubildung von - teilweise fehlerhaft gebauten - Blutgefäßen verbunden. Geschädigte oder missgebildeten Blutgefäße können platzen, so dass es zu Blutungen innerhalb der Netzhaut kommt. Dadurch kann sich die Netzhaut vom umgebenden Gewebe ablösen und es kommt zu einer plötzlichen Verschlechterung des Sehvermögens. Der "gelbe Fleck" ist ein Gebiet auf der Netzhaut, an dem die Sinneszellen für das Sehen besonders dicht zusammenliegen. Man bezeichnet ihn auch als den "Punkt des schärfsten Sehens". Wird der "gelbe Fleck" durch Wassereinlagerungen (Makulaödem) oder Blutungen geschädigt kommt es zu Störungen der Sehschärfe.
Wie ist das Auge aufgebaut? - Anatomie
Der Augapfel (Bulbus oculi) ist in die Augenhöhle (Orbita) eingebetet und wird von den Augenlidern bedeckt. Die Bewegungen des Augapfels in verschiedene Richtungen werden von sechs Augenmuskeln auf jeder Seite ermöglicht. Um Lichtreize in Nervenimpulse umsetzten und an das Gehirn weiterleiten zu können, muss der einfallende Lichtstrahl mehrere verschiedene Strukturen des Auges durchdringen.
Die Hornhaut sitzt wie ein Uhrglas (gewölbtes Glas) dem Augapfel auf. Durch ihre starke Krümmung wirkt sie wie eine Sammellinse für einfallende Lichtstrahlen. Die Zellen und Fasern der Hornhaut sind mit Flüssigkeit gefüllt und aufgequollen, wodurch ihre Transparenz zustande kommt. Direkt hinter der Hornhaut bildet sich die vordere Augenkammer, gefüllt mit Kammerwasser, welches von Blutgefäßen in der Iris gebildet wird.
Die Iris (Regenbogenhaut) bildet eine Blende vor der Augenlinse. Sie besteht aus Bindegewebsbalken, die mit Pigmenten gefärbt sind, und die Augenfarbe bestimmen. Eine hohe Konzentration an Pigmenten auf der Iris lässt die Augenfarbe braun erscheinen. Bei geringer Konzentration haben die Augen einen grünen oder blauen Schimmer. Das Loch in der Mitte der Iris wird Pupille genannt und reguliert den Lichteinfall auf die Netzhaut. Die Pupille wird von zwei in der Iris liegenden Muskeln umgeben, welche, je nach Konzentration des einfallenden Lichtes, die Pupille vergrößern (Muskulus dilatator pupillae) oder verkleinern (Musculus sphinkter pupillae). Hinter der Iris sitzt die Augenlinse. Sie ist aus langgestreckten, transparenten Gewebefasern aufgebaut, die sich lamellenartig aufeinander lagern. Der lamellenartige Aufbau gewährleistet eine gute Beweglichkeit des Gewebes, so dass über Streckung bzw. Krümmung der Linse die Sehschärfe reguliert werden kann. Um sich strecken zu können benötigt die Linse Muskelzüge (Ziliarmuskel), die sie sternförmig auseinander ziehen. Die Krümmung erfolgt, wenn der Zug des Ziliarkörpers nachlässt, aufgrund der Gewebespannung der Linse. Den größten und formgebenden Teil des Augapfels macht der Glaskörper aus, der mit einer gelartigen transparenten Masse gefüllt ist.
Blickt man mit einem Augenspiegel durch die Pupille, sieht man auf den Augenhintergrund. Er schimmert rötlich und ist von vielen Blutgefäßen (Arterien und Venen) durchzogen. In der zur Nase hin gelegenen Hälfte befindet sich der "Blinde Fleck", eine helle weißliche Scheibe (Papilla nervi optici). Hier bündeln sich die Nervenfasern der Netzhaut um als Sehnerv (Nervus opticus) zum Gehirn zu ziehen. Von der Papille ausgehend verteilen sich kleine Arterien über die gesamte Netzhaut. Dünne Venen sammeln sich in diesem Punkt zu einer größeren Stammvene, die das "verbrauchte" Blut abtransportiert. In der zum Ohr hin gelegenen Hälfte der Netzhaut befindet sich der Bezirk mit der höchsten Dichte an Sinneszellen auf der gesamten Netzhaut, der "gelbe Fleck" (Makula lutea), der Punkt des schärfsten Sehens.
Wie oft treten Schädigung des Sehvermögens im Rahmen eines Diabetes mellitus auf? - Häufigkeiten
Schädigungen der Netzhaut (Retinopathie) und des gelben Flecks (Makulopathie) treten bei Diabetikern sehr häufig auf. Da morphologische Veränderungen an den kleinen Blutgefäßen der Netzhaut für die Verschlechterung des Sehvermögens verantwortlich sind, zählt man die Retinopathie und Makulopathie zu den diabetesspezifischen Schädigungen der kleinen Gefäße (Mikroangiopathie). Bei Typ1 Diabetikern tritt nach 5 jähriger Diabetesdauer in ca. 20 bis 25% eine Retinopathie auf. Nach 15 bis 20 jähriger Diabetesdauer sind ca. 95% der Diabetiker an Retinopathie erkrankt. Veränderungen am gelben Fleck (Makulopathie) finden sich der Typ1 Diabetiker nach mehr als 15 jähriger Dauer der Erkrankung in 15% der Fälle.
Bei Typ2-Diabetikern sind bereits zum Zeitpunkt der Diagnosestellung in einem Drittel der Fälle Veränderungen an der Netzhaut zu beobachten. Der weitere Verlauf der Augenschäden hängt bei Typ2 Diabetikern davon ab, wie gut Blutzucker und Blutdruckwerte eingestellt werden können. Man unterscheidet eine nichtproliferative Retinopathie von einer proliferativen Retinopathie. Letztere ist mit der Neubildung von - teilweise fehlerhaft gebauten - Blutgefäßen verbunden.
Wassereinlagerungen im "gelben Fleck" (Makulaödem ) machen sich durch Verschlechterung der Sehschärfe bemerkbar. Das Risiko zu Erblinden ist für Diabetiker im Vergleich zu Nichtdiabetikern ca. 5-fach erhöht. Insgesamt erblinden in Deutschland pro Jahr ca. 1700 Diabetiker.
Wie entstehen Schädigungen des Sehvermögens im Rahmen eines Diabetes mellitus? - Ursachen
Gemeinsamer auslösender Faktor der Retinopathie ist die permanente Erhöhung des Blutzuckerspiegels, die zu biochemischen und zellbiologischen Veränderungen an der gesamten Netzhaut des Auges führt. Außerdem sind chronisch erhöhte Blutdruckwerte und hormonelle Veränderungen (Pubertät, Schwangerschaft) als Risikofaktoren für die Entstehung oder Verschlechterung von diabetischen Netzhautschädigungen gesichert. Die krankhaften Veränderungen an der Netzhaut im Rahmen eines Diabetes mellitus entstehen durch Schäden an den Blutgefäßen. An den Wänden der kleinen Blutgefäße bilden sich Ablagerungen aus Zuckern, Eiweißen und Fetten (Plaques). Diese Plaques verkleinern nicht nur den Durchmesser der Gefäße. Sie können einreissen und zu Gefäßaussackungen (Mikroaneurysmen) führen, kleine Stücke dieser Plaques können das Lumen eines Blutgefäßes verschließen und die Durchblutung in diesem Gebiet unterbrechen (arterielle Embolie). Die Folgen sind Mikroinfarkte und Blutungen an der Netzhaut. Bei der Spiegeluntersuchung (Binokulares Mikroskop) durch den Augenarzt treten diese als dunkle Kleckse auf der Netzhaut ("Punkt-Klecks-Blutungen") in Erscheinung. Auch Gefäßaussackungen und "perlschnurartige" Veränderungen an den Venen sind von einem erfahrenen Untersucher auf diese Weise festzustellen. Häufig auftretende Blutungen und Infarkte innerhalb der Netzhaut können zu deren Ablösung (Amotio retinae) von der zugrunde liegenden Aderhaut (Choroidea) führen.
Man unterscheidet eine proliferative von einer nichtproliferativen Form, die sich in ihrer Blutgefäßdichte unterscheiden. Bei der nichtproliferativen Retinopathie entwickeln sich Kaliberschwankungen (z.B. perlschnurartige Veränderungen) und kleine Aussackungen (Mikroaneurysmen) an den vorhandenen Blutgefäßen der Netzhaut. Bei der proliferativen Retinopathie bilden sich zusätzlich neue Blutgefäße, die ebenfalls Aussackungen und Kaliberschwankungen ausbilden.
Das Spektrum der Augenerkrankungen als Spätkomplikation des Diabetes mellitus ist vielfältig. Neben der Retinopathie und Makulopathie, werden Hautentzündungen an Ober- und Unterlid, Beeinträchtigungen aller an der Funktion des Auges beteiligten Nerven, sowie Augendruckveränderungen und Linsentrübungen beobachtet.
Wie macht sich die diabetische Retinopathie bemerkbar? - Symptome
Die Netzhaut ist das zentrale Organ für die Umwandlung von Lichtreizen in nervale Impulse in unseren Augen. Durch morphologische Veränderungen an den Blutgefäßen (Arteriosklerose, Bluthochdruck, Arterielle und venöse Gefäßverschlüsse) etwa im Rahmen eines Diabetes mellitus wird die Netzhaut (diabetische Retino- bzw. Makulopathie) geschädigt. Die diabetische Retinopathie bzw. Makulopathie wird von betroffenen Diabetikern zunächst nicht bemerkt. Es treten kleine Aussackungen der Arterien (Mikoraneurysmen) an der Netzhaut auf, die das Sehvermögen zunächst nicht beeinträchtigen. Um die Vorboten der diabetische Retinopathie erkennen zu können muss der Arzt regelmäßig den Augenhintergrund (Fundus) untersuchen. Im weiteren Verlauf der Erkrankung treten zusätzlich Blutungen an der Netzhaut auf.
Die glattwandigen, dünnen Venen erweitern sich zu "perlschnurartigen" Strukturen. Die Symptome sind individuell sehr unterschiedlich ausgeprägt. Der betroffene Diabetiker bemerkt erst im fortgeschrittenen Stadium dunkle Flecken, rote Schleier in seinem Gesichtsfeld oder ein verschwommenes, unscharfes Bild. Durch häufig auftretende Infarkte und Blutungen kann die Netzhaut so stark geschädigt werden, dass sie sich von ihrer Unterlage ablöst. Die Netzhautablösung macht sich durch "Lichtblitze" und "Rußregen" bemerkbar. Ist der Teil der Netzhaut betroffen, auf welchem sich der "gelbe Fleck" (Makula) befindet, sieht der Betroffene einen "dunklen Vorhang" in seinem Gesichtsfeld hängen. Die Ablösung der Netzhaut und Schädigung der Makula kann bis zur kompletten Erblindung fortschreiten.
Das Spektrum der Augenerkrankungen als Spätkomplikation des Diabetes mellitus ist vielfältig. Neben der Retino- und Makulopathie, werden Hautentzündungen an Ober- und Unterlid, Beeinträchtigungen aller an der Funktion des Auges beteiligten Nerven, sowie Augendruckveränderungen und Linsentrübungen beobachtet. Infektionen der Hornhaut treten bei Diabetikern gelegentlich aufgrund der häufig geschwächten Abwehrlage auf.
Blutgefäßneubildungen an der Iris (Rubeosis iridis) treten im Rahmen des Diabetes mellitus
häufig auf. Durch die neugebildeten Blutgefäße kommt es zu einer Überproduktion von Kammerwasser und damit zu Erhöhung des Augeninnendruckes. Die Rubeosis iridis ist eine häufige Ursache für Erblindungen bei Diabetikern. Im Rahmen eines Diabetes mellitus treten außerdem Schädigungen der, für die Pupillenfunktion verantwortlichen sympathischen und parasympathischen, Nerven auf. Durch die verringerte Reaktionsfähigkeit der Pupille auf Lichtreize kann es zu Blendungsgefühl kommen.
Anja Neufang-Sahr, Prof. Dr. med. Werner Scherbaum, Deutsches Diabetes-Forschungsinstitut Düsseldorf |
