Behandlung der diabetischen Retinopathie durch Medikamente

(05.11.2001) Die Behandlung der diabetischen Netzhauterkrankung (Retinopathie) basiert seit Jahrzehnten auf drei wesentlichen Methoden, nämlich v.a. auf optimaler Blutzucker- sowie Blutdruckeinstellung und auf der Laserbehandlung des Augenhintergrundes.

Nun hat sich herausgestellt, dass eine bestimmte Wirkstoffgruppe (Somatostatin-Analoga) in der Lage ist, das Fortschreiten des Gefäßwachstums der Netzhautgefäße im Auge bei der Retinopathie zu verlangsamen. Die sog. Somatostatin-Analoga sind dem körpereigenen, u.a. in der Bauchspeicheldrüse und in einem Teil des Zwischenhirns (Hypothalamus) ausgeschütteten Hormon Somatostatin ähnliche Substanzen. In einigen kleineren Studien zeigten Substanzen dieser Wirkstoffgruppe hoffnungsvolle Ergebnisse.

Als Wirkmechanismen, die zu einem Rückgang des Gefäßwachstums der Augenhintergrundgefäße führen, werden v.a. zwei Mechanismen diskutiert, die hierfür verantwortlich sein könnten:

1. Durch die Gabe von Somatostatin wird in der Folge die Ausschüttung von Wachstumshormon und von einem Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor (IGF-1) gehemmt. Da vermutet wird, dass durch eine Erhöhung dieses IGF-1 bei Menschen mit Diabetes das Gefäßwachstum vorangetrieben wird, würde durch eine Hemmung des Faktors IGF-1 das Gefäßwachstum eingeschränkt.

2. Dem Somatostatin wird ein direkt auf die Blutgefäße wirkender Effekt zugeschrieben, der dem Gefäßwachstum direkt entgegenwirkt.

In Zukunft wird die Entwicklung langwirksamer, speziell auf den Somatostatin-Rezeptor wirkender Somatostatin-Analoga vorangetrieben werden müssen, um in der Behandlung der proliferativen diabetischen Retinopathie (diabt. Netzhauterkrankung mit Gefäßwachstum) eine weitere Therapieoption anbieten zu können.

Dr. med. Melanie Stapperfend, Prof. Dr. med. Hans-Peter Hammes, aktualisiert 22.11.2001

Quelle: Hormone and Metabolic Research 2001; 33: 295-299