Ist das Hormon GIP an der Entstehung von Übergewicht beteiligt?
(17.01.2003) GIP, das Gastric Inhibitory Polypeptide, ist ein Hormon, das von den K-Zellen des Dünndarms nach der Aufnahme von Fett oder Glukose ausgeschüttet (sezerniert) wird. Ein japanisches Forscherteam ist kürzlich der Frage nachgegangen, ob GIP eine Rolle bei der Entstehung von massivem Übergewicht (Adipositas) spielen könnte.
Zur Klärung dieser Frage wurde eine Maus ohne Gen für den GIP-Rezeptor gezüchtet und mit fett- und kohlenhydratreicher Nahrung gefüttert. Eine andere Maus, die das normale Gen besitzt, erhielt zum Vergleich dieselbe Nahrung. Die normale Maus mit funktionstüchtigem GIP-Rezeptor entwickelte ein wesentlich stärkeres Übergewicht als die Maus ohne GIP-Rezeptor-Gen.
Weitere Untersuchungen zeigten, dass die fehlende Signalübertragung über den GIP-Rezeptor den Stoffwechsel von Fettzellen so ändert, dass bei gleicher Nahrungsaufnahme vermindert Fett gespeichert wird.
Die Versuche reihen sich ein in zahlreiche Studien, die sich mit der Erforschung von Genen beschäftigen, die bei der Entwicklung von Übergewicht beteiligt sein könnten. Zunächst sind die Ergebnisse nicht einfach auf den Menschen übertragbar. Trotzdem ist dies ein interessanter Forschungsansatz, zu dem sicher noch viele Studien folgen werden. Wenn es gelingen könnte, ein Medikament zu entwickeln, welches die Wirkung von GIP am Rezeptor blockiert, könnte so eine Therapieform für Patienten mit starkem Übergewicht geschaffen werden.
Dr. med. Melanie Stapperfend, Dr. med. Jochen Seißler, Deutsches Diabetes-Forschungsinstitut Düsseldorf
Quelle: Kazumasa Miyawaki, Yuichiro Yamada, Nobuhiro Ban, Yu Ihara, Katsushi Tsukiyama, Heying Zhou, Shimpei Fujimoto, Akira Oku, Kinsuke Tsuda, Shinya Toyokuni, Hiroshi Hiai, Wataru Mizunoya, Tohru Fushiki, Jens Juul Holst, Mitsuhiro Makino, Akira Tashita, Yukari Kobara, Yoshiharu Tsubamoto, Takayoshi Jinnouchi, Takahito Jomori & Yutaka Seino Inhibition of gastric inhibitory polypeptide signaling prevents obesity. Nature Medicine, Volume 8 (7), 738-742 (2002) |