Postprandiale Glukosespitzen

(28.06.2002) Glukosespitzen nach dem Essen schädigen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse und die Gefäßwand.

Bei Gesunden wird das Blutzuckerniveau in einem sehr engen Bereich zwischen 90 und 120 mg/dl gehalten, selbst nach üppigen Mahlzeiten oder langen Fastenperioden. Die Blutzuckerspitzen (Peaks) nach dem Essen (postprandial) werden durch eine rasch einsetzende kräftige Insulinsausschüttung bei Gesunden in sanfte Wellen umgewandelt.

Diese kräftige Insulinausschüttung erfolgt in der frühen Phase, die unmittelbar mit der Nahrungsaufnahme einsetzt. Nach etwa 2 Stunden sind Insulin und Blutzucker wieder auf Ausgangsniveau. Durch dieses Prinzip werden nicht nur die insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, sondern auch das Endothel der Arterien (die Schicht, die die Arterien von innen auskleidet) vor der Toxizität (Giftigkeit) des Blutzuckers geschützt.

Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass bereits in den Diabetesvorstadien ein Defizit der frühen Insulinantwort besteht, das sich parallel zur Insulinresistenz (Unterempfindlichkeit des Körpers gegenüber Insulin) entwickelt. Die Folge sind hohe postprandiale Blutzucker-Spitzen (Peaks) und ein langanhaltender erhöhter Insulinspiegel im Blut (Hyperinsulinämie) in der zweiten Phase der Insulinausschüttung. Maßlose postprandiale Blutzuckeranstiege verschlechtern die Funktion der insulinausschüttenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse und verstärken die Insulinresistenz. Postprandiale Blutzuckerspitzen sind aber nicht nur gefährlich für die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, sie sind auch unabhängige schwerwiegende Risikofaktoren für Begleiterkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und Tod.

Inzwischen liegen widerspruchsfreie Daten großer prospektiver Studien (DIS, DECODE, Hoorn) vor, die belegen, dass ein über das Normale erhöhter Blutzuckerspiegel nach dem Essen ein eigenständiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf- Komplikationen und die Gesamtsterblichkeit ist.

Im Folgenden wird auf einige dieser Studien näher eingegangen:
In der "Risk Factors in IGT for Atherosclerosis and Diabetes (RIAD) Studie" stehen das Blutzuckermaximum (Peak) und der Blutzuckerwert 2 Stunden nach dem Essen (postchallenge Glukosewert) in starker Beziehung zum Dickenverhältnis zweier Gefäßwandschichten (Intima und Media; IMT), das Hinweise auf eine Arteriosklerose gibt. Dies ist unabhängig vom HbA1c-Wert festgestellt worden. Die Erhöhung der Blutzuckerwerte nach dem Essen (postprandiale Hyperglykämie) stand ebenfalls in Verbindung mit den Parametern der Funktion derjenigen Gefäßschicht, die die Gefäße auskleidet (Endothelfunktion), außerdem mit Entzündungsreaktionen an den Gefäßen (subchronische Inflammation) und der Blutgerinnung. Offensichtlich führt der nicht im Rahmen des Normalen liegende postprandiale Blutzuckeranstieg zu einer Kaskade von Veränderungen u.a. im Stoffwechsel der Lipoproteine (transportieren Fette im Blut) und der Blutgerinnung. Mit der "DIGAMI-Studie" und einer randomisierten Studie bei kritisch Kranken, die beatmet wurden, konnten Beweise für die Giftigkeit erhöhter Glukosekonzentrationen aus sehr verschiedenen Bereichen vorgelegt werden.
In der "DIS-Studie" führte eine optimierte postprandiale Blutzuckerkontrolle zu einer sehr bedeutenden Senkung der Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Gesamtsterblichkeit. Es konnte gezeigt werden, dass die Wirkstoffgruppe Nateglinide die frühe Insulinausschüttung nach dem Essen wieder weitgehend normalisiert. Dadurch werden die postprandialen Spitzen (Peaks) verringert.

Wie die Ergebnisse der "STOP-NIDDM" sowie der "DIGAMI-Studie" gezeigt haben, kann durch strikte Kontrolle der Nüchtern- und postprandialen Blutzuckerwerte das Fortschreiten der Glukoseintoleranz verzögert resp. die Häufigkeit von Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems bei Koronarkranken bedeutend gesenkt werden. Die Kontrolle des postprandialen Blutzuckeranstiegs erweist sich somit als effektive Maßnahme zur Verbesserung der Qualität der Diabetesbehandlung und Vorbeugung von begleitenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Prof. Dr. med. Markolf Hanefeld, Zentrum für klinische Studien, GWT-TU Dresden;
Dr. med. Melanie Stapperfend, Deutsches Diabetes-Forschungsinstitut Düsseldorf

Quelle: Berichte vom Deutschen Internistenkongreß Wiesbaden 2002