Verbindung zwischen fettreicher Ernährung und Diabetes nachgewiesen

(08.03.2006) Es wird bereits seit langem vermutet, dass eine fettreiche Ernährung die Entwicklung einer Typ 2 Diabeteserkrankung bei Personen mit entsprechender Veranlagung fördert. Wissenschaftler von der Universität in San Diego, Kalifornien, haben jetzt einen ganz konkreten Zusammenhang zwischen fetthaltiger Nahrung und Typ 2 Diabetes nachgewiesen.

Fettreiches bremste bei Mäusen
die Insulinproduktion - die
Wissenschaftler nehmen dies auch
für Menschen an
Foto: DAK/Schläger

Das Team um Jamey D. Marth konnte bei Mäusen zeigen, dass ein Enzym namens GnT-4a (Glycosyltransferase) dafür verantwortlich ist, dass die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse genügend Insulin herstellen. GnT-4a ist ein sogenanntes Glukosetransporter-Enzym.
Das Hormon Insulin ist notwendig, um Glukose aus dem Blut in die Körperzellen zu schleusen, wo der Zucker in Energie umgewandelt wird. Findet dieser Vorgang nicht mehr in ausreichendem Maße statt, steigt der Blutzuckerspiegel an und es entsteht ein Diabetes.

Die amerikanischen Forscher untersuchten Mäuse, denen das Gen für die Herstellung von GnT-4a fehlt. Diese Tiere zeigten erhöhte Blutzuckerspiegel und ein zunehmendes Versagen der insulinherstellenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse, was schließlich in einen Typ 2 Diabetes mündete. Anschließend studierten Marth und sein Team „normale“ Mäuse, bei denen das GnT-4a Enzym in ausreichender Menge vorhanden ist. Nachdem die Tiere eine Zeitlang sehr fettreich ernährt wurden, verringerte sich auch hier die Herstellung von GnT-4a – nur in diesem Fall nicht durch ein fehlendes oder defektes Gen, sondern ernährungsbedingt. Die Mäuse entwickelten ebenfalls eine Typ 2 Diabeteserkrankung.

Das Enzym GnT-4a sorgt dafür, dass die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse eine Blutzuckererhöhung – zum Beispiel nach Nahrungsaufnahme – wahrnehmen und als Reaktion die Insulinherstellung steigern. Eine zentrale Rolle nehmen dabei die Glukosetransporter auf der Oberfläche der Zellen ein, die sich in Abwesenheit von GnT-4a offenbar zurückbilden. Marth und seine Kollegen gehen davon aus, dass eine Verringerung des Enzyms auch beim Menschen zu einem Diabetes führen kann.

Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass fettreiche Kost die Herstellung des Enzyms GnT-4a unterdrückt, welches für die Regulation der Insulinherstellung in der Bauchspeicheldrüse benötigt wird. Auf diesem Weg kann ernährungsbedingt eine Diabeteserkrankung gefördert werden. In einem nächsten Schritt soll nun geklärt werden, ob eine Aktivierung von GnT-4a die Diabetes-Entstehung verhindert. Trifft dies zu, könnte die Entdeckung als Ansatz für die Entwicklung neuer Medikamente gegen Diabetes genutzt werden.

Dr. med. Anja Lütke, freie Mitarbeiterin der Deutschen Diabetes-Klinik des Deutschen Diabetes-Zentrums an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung

Quelle: Ohtsubo K, Takamatsu S, Minowa MT et al. Dietary and genetic control of glucose transporter 2 glycosylation promotes insulin secretion in suppressing diabetes. Cell 2005; 123: 1307-1321