Adiponektin schützt vor Typ 2 Diabetes
(22.10.2007) Menschen mit Übergewicht sind aus gesundheitlicher Sicht ohne Zweifel gefährdeter als normalgewichtige Personen. Es spielt allerdings eine Rolle, wo sich die Fettdepots bevorzugt ablagern. Dies bestätigen die Ergebnisse einer aktuellen Studie, in der die Funktion des Fettgewebshormons Adiponektin genauer untersucht wurde.
Adiponektin ist ein Eiweißhormon, das von Zellen im Fettgewebe gebildet und abgegeben wird. Untersuchungen in der Vergangenheit haben gezeigt, dass das Unterhautfettgewebe mehr Adiponektin produziert als zum Beispiel das Bauchfett. Das Hormon erhöht die Insulinempfindlichkeit der Gewebe und hat damit einen günstigen Einfluss auf den Glukosestoffwechsel. Entsprechend weisen Menschen mit Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes häufig erniedrigte Adiponektin-Spiegel auf. Die Verbesserung der Stoffwechselsituation geht hingegen mit einem Anstieg des Adiponektins einher.
Ein Forscherteam um Philipp Scherer vom Southwestern Medical Center in Dallas, USA, hat jetzt bei Mäusen genauer untersucht, wie sich ein Adiponektin-Überschuss bzw. sehr hohe Spiegel des Hormons im Körper auswirken. Hierfür verglichen die Wissenschaftler Tiere mit unterschiedlichen genetischen Voraussetzungen. In der einen Gruppe war das Erbmaterial so verändert, dass die Mäuse kein Leptin mehr herstellen konnten. Leptin ist ein „Sättigungshormon“, das dem Körper nach ausreichender Nahrungsaufnahme das Signal gibt, die weitere Kalorienzufuhr zu stoppen. Wie erwartet, nahmen die Mäuse mit dem Leptin-Mangel sehr schnell an Gewicht zu, wurden insulinresistent und entwickelten schließlich einen Typ 2 Diabetes.
In der anderen Versuchsgruppe befanden sich ebenfalls Mäuse mit einem Leptin-Mangel. Im Unterschied zur ersten Gruppe hatte man das Erbmaterial dieser Tiere allerdings so verändert, dass gleichzeitig Adiponektin in großer Menge hergestellt und ausgeschüttet wurde. Auch diese Mäuse nahmen deutlich an Gewicht zu – im Durchschnitt sogar noch mehr als die Tiere mit dem alleinigen Leptin-Mangel. Überraschenderweise blieb die Entwicklung von Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes hier jedoch aus.
In einem nächsten Schritt untersuchten Scherer und seine Kollegen, wo sich das Fett bei der Gewichtszunahme in beiden Gruppen abgelagert hatte. Und tatsächlich zeigte sich ein bedeutender Unterschied. In der Gruppe mit dem alleinigen Leptin-Mangel waren neben dem Unterhautfettgewebe auch innere Organe wie die Leber und das Herz sehr stark von den Fetteinlagerungen betroffen. In der Gruppe mit den hohen Adiponektin-Spiegeln ließ sich die Gewichtszunahme hingegen überwiegend auf eine Zunahme des Unterhautfettgewebes (= subkutanes Fett) zurückführen.
In weiteren Forschungsarbeiten wollen Scherer und seine Kollegen nun der Frage nachgehen, ob und in welchem Ausmaß das Hormon Adiponektin auch beim Menschen die Fettumverteilung beeinflusst.
Dr. med. Anja Lütke, freie Mitarbeiterin von Diabetes-Deutschland.de, Deutsches Diabetes-Zentrum an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung
Quelle: Kim JY, van de Wall E, Laplante M et al. Obesity-associated improvements in metabolic profile through expansion of adipose tissue. J Clin Invest 2007; 117: 2621-2637 |
