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Neue Erkenntnisse über die Insulinwirkung in der Zelle
28.01.2009 Eines der Kernprobleme beim Typ 2 Diabetes ist die Insulinresistenz, d. h. die herabgesetzte Wirksamkeit des Hormons Insulin an den Körperzellen. Bei der Frage, wie Insulin verschiedene Prozesse in der Zelle reguliert, haben Wissenschaftler aus Australien jetzt ein weiteres Puzzleteil entdeckt: Insulin aktiviert das Protein Myo1c, das seinerseits eine Schlüsselrolle bei der Glukoseaufnahme in die Zelle spielt.
Als Hormon gibt Insulin ganz bestimmte „Anweisungen“ an die Körperzellen: Bei erhöhten Blutzuckerwerten, zum Beispiel nach einer Mahlzeit, sorgt Insulin dafür, dass Glukose aus dem Blut in die Zellen geschleust und hier zur Energiegewinnung genutzt wird. Seitdem Insulin in den 1920er Jahren entdeckt wurde, beschäftigt Forscher in aller Welt immer wieder die Frage, wie das Hormon die Glukoseaufnahme in die Zelle genau beeinflusst. Bisher weiß man, dass an den komplizierten Regulationsmechanismen Hunderte von Genen und Proteinen beteiligt sind.
Die Forscher um Freddy Yip fanden nun heraus, dass Insulin das Protein Myo1c aktiviert. Myo1c wiederum nimmt eine Schlüsselrolle beim Prozess der Glukoseaufnahme in die Zelle ein. Die Insulinwirkung an den Muskel- und Fettzellen führt dazu, dass sich so genannte Glukose-Transportproteine (= Glukosetransporter) aus dem Inneren der Zelle an die Zelloberfläche bewegen. Bei gesunden Erwachsenen wandern nach einer Mahlzeit rund 80 Prozent aller Glukosetransporter an die Zelloberfläche, um Glukose aus dem Blut aufzunehmen. Bei Patienten mit Typ 2 Diabetes ist dieser Anteil auf durchschnittlich nur noch 10 Prozent reduziert.
Fazit: Yip und seine Kollegen vermuten, dass bei Menschen mit Insulinresistenz die Signalkette zwischen Insulin und Myo1c blockiert ist. Aus dieser Erkenntnis könnte sich in der Zukunft ein wichtiger neuer Forschungsansatz für weitere Therapiemöglichkeiten bei Typ 2 Diabetes ergeben, so die Hoffnung der Wissenschaftler.
Dr. med. Anja Lütke, freie Mitarbeiterin von Diabetes-Deutschland.de
Quelle: Yip Ming Fai, Ramm Georg, Larance Mark et al. CaMKII-Mediated Phosphorylation of the Myosin Motor Myo1c Is Required for Insulin-Stimulated GLUT4 Translocation in Adipocytes. Cell Metabolism 2008, 8: 384-398
