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Künstliche Süßstoffe erhöhen Blutzucker- und Insulinspiegel
13.11.2013 Von künstlichen Süßstoffen wurde bisher angenommen, dass sie den Stoffwechsel nicht beeinflussen und keinen Effekt auf den Appetit haben. Das hat sich auf Grund neuer Studienergebnisse als falsch erwiesen.
Wenn man Süßstoffe mit kleinen Mengen von Nahrung einnimmt, so werden diese an Rezeptoren auf der Zunge gebunden und verursachen die selbe Wahrnehmung von Süß wie Zucker. Im Tierversuch hatte man festgestellt, dass Süßstoffe mit Rezeptoren im Darm und in der Bauchspeicheldrüse reagieren und zur Insulinausschüttung und zur erhöhten Glukoseaufnahme führen.
Dr. Pepino und seine Arbeitsgruppe von der Washington University in St. Louis (USA) untersuchten nun beim Menschen die Effekte des Süßstoffs Sucralose auf Blutzuckerspiegel und verschiedene Hormone. 17 stark fettsüchtigen Personen wurde in einem sog. Crossover design einmal Sucralose und ein ander Mal nur Wasser verabreicht und ein modifizierter oraler Glukosetoleranztest durchgeführt. Es zeigte sich, dass nach Sucralosegabe der Blutzuckeranstieg sehr viel stärker ausgeprägt war als bei der Gabe von Wasser. Die Insulinempfindlichkeit wurde durch die Sucralosegabe um 23% gesenkt. Die Autoren folgern aus ihren Ergebnissen, dass künstliche Süßstoffe nicht neutral sind, sondern den Stoffwechsel und die Hormone beeinflussen.
Kommentar: Dies sind spannende Daten die zeigen, dass Süßstoffe bei deren Anwendung im Alltag nicht alleine danach bewertet werden dürfen, dass sie selbst keinen Nährwert haben. Meist werden sie im Zusammenhang mit Nahrung eingenommen und führen dann zu einer erhöhten Insulinausschüttung und Glukoseaufnahme in den Körper. Außerden ist auch noch nicht bekannt, ob die Akuteffekte von Süßstoffen die Lust auf Zucker und die Verstoffwechselung von Zucker beeinflussen.
Autor: Prof. Dr. med. W.A. Scherbaum, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Universitätsklinikum Düsseldorf, Moorenstr. 5, 40225 Düsseldorf
Quelle: M.Y. Pepino et al.: Sucralose affects glycaemic and hormonal responses to an oral glucose load. Diabetes Care 2013; DOI: 10.2337/dc12-2221
Siehe auch:
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