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Ein Kommunikationssystem zwischen Leber und Pankreas
03.03.2009 Bei fettleibigen Menschen liegt meist eine Insulinresistenz vor, also ein vermindertes Ansprechen des Körpers auf die Wirkung von Insulin. Dies führt zu einer Vermehrung der Insulin-produzierenden Zellen und zu einer vermehrten Bildung von Insulin (Hyperinsulinismus). Japanische Forscher haben nun herausgefunden, dass Signale der Leber für das gesteigerte Betazellwachstum im Pankreas verantwortlich sind.
Die Insulinresistenz kann bei fettleibigen Personen zu einer Zunahme der Masse der Insulin-produzierenden Zellen des Pankreas führen. Der Mechanismus dieser Regulation war bisher nicht klar. Die Kommunikation zwischen verschiedenen Organen spielt eine große Rolle für die Aufrechterhaltung eines normalen Blutglukose-Spiegels und des Energiegleichgewichtes im Körper. Neben Hormonen und Zytokinen spielen dabei Signale des Nervensystems der Leber an die Bauchspeicheldrüse eine wichtige Rolle.
Wissenschaftler um Dr. Imai von der Tohoku Universität in Sendai (Japan) fanden bei ihren Untersuchungen, dass bei fettleibigen Mäusen bestimmte Proteine (Eiweiße) in der Leber aktiviert werden, die das Zellwachstum in den Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse anregen. Es handelt sich dabei um die Proteinkinase ERK, ein Enzym, das unter anderem das Zellwachstum reguliert. Das entsprechende Signal erfolgt über den Nervus vagus, den Hauptnerv, der einen großen Teil der inneren Organe versorgt und auch Signale zum Hirn sendet.
In einem weiteren Schritt stellten sich die Forscher die Frage, ob durch dieses Kommunikationssystem auch das Betazellwachstum bei einem Typ 1 Diabetes angeregt werden kann. Tatsächlich gelang es den Wissenschaftlern, bei Mäusen, deren Betazellen weitgehend zerstört waren, mit einer Behandlung durch die oben genannte ERK-aktivierende Kinase die Insulinspiegel im Blut zu erhöhen und die diabetische Stoffwechsellage zu verbessern.
Dr. Patricia Schott-Ohly, freie Mitarbeiterin von Diabetes-Deutschland.de
Quelle: Imai J et al. Regulation pf pancreatic ß cell mass by neuronal signals from the liver. Science 322: 1250-1254, 2008
Hier geht es zum Expertenkommentar (Prof. Scherbaum, Düsseldorf)
