Zusammenhang zwischen Typ 2 Diabetes und dem Körpereiweiß SHP-1 entdeckt

Die Ergebnisse ihrer Studie, die vom kanadischen Institut für Gesundheitsforschung und der kanadischen Diabetes-Gesellschaft gefördert wurde, haben die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlicht.

Es ist bekannt, dass das Körpereiweiß SHP-1 unter anderem eine Rolle bei verschiedenen Immunprozessen spielt. Ein Forscherteam um André Marette von der Laval-Universität in Québec hat erstmals geprüft, ob das Protein möglicherweise auch einen Einfluss auf den Zuckerstoffwechsel hat. Für die Studie wurden spezielle, genetisch veränderte Mäuse eingesetzt, bei denen die Information für die Herstellung von SHP-1 „ausgeschaltet“ war: Die Mäuse produzierten kein oder nur noch sehr wenig von dem Körpereiweiß SHP-1.

Die Analysen der Forscher zeigten, dass die Mäuse mit dem SHP-1-Mangel außergewöhnlich empfindlich auf Insulin reagierten, und dass der Transport von Glukose aus dem Blut in die Zellen deutlich besser funktionierte als bei Vergleichsmäusen mit höheren SHP-1-Spiegeln. Mit anderen Worten: Der SHP-1-Mangel führte bei den genetisch manipulierten Mäusen zu einer Verbesserung der Insulinempfindlichkeit bzw. der Zuckerverwertung und in der Folge zu einer Absenkung der Blutzuckerspiegel.

Ihre Erkenntnisse wollen die Wissenschaftler für neue Forschungsansätze im Kampf gegen Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes nutzen: Möglicherweise ergeben sich hieraus Wege für die Entwicklung neuer Medikamente. Noch ist dies aber ferne Zukunftsmusik. Da das Protein für das richtige Funktionieren verschiedener Körperprozesse durchaus benötigt wird, muss jetzt in einem nächsten Schritt geklärt werden, welche Konsequenzen ein Herunterregulieren von SHP-1 beim Menschen hat.

Dr. med. Anja Lütke, freie Mitarbeiterin der Deutschen Diabetes-Klinik des Deutschen Diabetes-Zentrums an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung

Quelle: Dubois MJ, Bergeron S, Kim HJ et al. The SHP-1 protein tyrosine phosphatase negatively modulates glucose homeostasis.Nat Med 2006; 12 : 549-56