Blutbildungshormon Erythropoetin wirkt auch mit bei Gefäßwucherungen im Auge

(09.11.2005) Zu den häufigsten diabetischen Folgeschäden an den kleinen Blutgefäßen, der sogenannten Mikroangiopathie, gehören Netzhautschäden am Auge. Die diabetische Retinopathie ist hierzulande der häufigste Grund für Erblindung bei Erwachsenen zwischen 20 und 74 Jahren. Japanische Wissenschaftler vom Department of Ophthalmology and Visual Sciences der Universität Kyoto haben nun in einer Studie neu festgestellt, dass auch das Hormon Erythropoetin in die Gefäßneubildung involviert ist.

Gefäßneubildung am
Augenhintergrund
gefährdet die Netzhaut

Kleine Blutgefäße wachsen pathologisch am Augenhintergrund erst in späteren Stadien der diabetischen Retinopathie. Dieses Stadium wird als proliferative diabetische Retinopathie bezeichnet. Es ist bekannt, dass der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) ein wichtiger Faktor ist, welcher beeinflusst, dass sich im Auge als Folge von Sauerstoffmangel winzige Blutgefäße zusätzlich neu bilden. In der Glaskörperflüssigkeit von Patienten mit proliferativer diabetischer Retinopathie ist VEGF erhöht. Auch in Laborversuchen kann man feststellen, dass VEGF Blutgefäßzellen sprießen lässt. Hemmt man VEGF, reicht dies allerdings nicht aus, die Gefäßneubildung völlig zu bremsen. Dies legte den Schluss nah, dass noch andere Faktoren an der Entstehung der Blutgefäßneubildung mit beteiligt sind. Von dem sonst hauptsächlich für die Bildung und Reifung der roten Blutkörperchen zuständigen Hormon Erythropoetin weiß man, dass es auch Potenzial für Gefäßneubildung besitzt. Laut den Autoren um das Team von Daisuke Watanabe war über das mögliche Mitwirken von Erythropoetin bei der diabetischen Retinopathie bislang allerdings nichts bekannt.

In der im New England Journal of Medicine veröffentlichten Studie wurde in der Glaskörperflüssigkeit von 144 Patienten Erythropoetin und VEGF gemessen. Von den Untersuchten hatten 73 eine proliferative diabetische Retinopathie, 71 keinen Diabetes, sondern eine andere Augenerkrankung. Inwieweit die Flüssigkeit ein Potenzial hatte zur Anregung von Gefäßwucherung wurde an Augengefäßzellen im Labor geprüft. Auch Mäusen mit experimentell erzeugter Retinopathie wurden hinsichtlich Erythropoetin untersucht. Es zeigt sich, dass der Spiegel von Erythropoetin in der Glaskörperflüssigkeit bei Patienten mit diabetischer Retinopathie signifikant erhöht war im Vergleich zu dem von Nichtdiabetikern. Auch der VEGF-Wert war bei diabetischer Retinopathie signifikant höher, wobei die statische Auswertung ergab, dass beide Hormone unabhängig voneinander mit der diabetischen Retinopathie assoziiert waren, Erythropoetin noch stärker als VEGF. Die Forscher berichten ferner, dass, wenn Erythropoetin bei den Mäusen gehemmt wurde, auch das Gefäßwachstum gebremst war, sowohl bei dem Mäusen als im Laborversuch mit Gefäßzellen in der Glaskörperflüssigkeit von Patienten mit diabetischer Retinopathie.

Die Untersuchungsergebnisse lassen darauf schließen, dass bei diabetischer Retinopathie das im Glaskörper nachweisbare Erythropoetin an der Entstehung der Gefäßwucherungen mit beteiligt ist, unabhängig von VEGF. Daraus resultierende neue Therapieoptionen müssen geprüft werden.

Kirsten Lindloff, Deutsche Diabetes-Klinik des Deutschen Diabetes-Zentrums an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung

Quelle: Watanabe D, Suzuma K, Matsui S et al. Erythropoietin as a Retinal Angiogenic Factor in Proliferative Diabetic Retinopathy. NEJM 2005; 353:782-792