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Effekt einer Behandlung mit GAD auf die Insulinfreisetzung bei frisch manifestierten Typ 1 Diabetikern
Die Behandlung mit GAD (Glutamat-Decarboxylase) könnte bei frisch erkrankten Typ 1 Diabetikern die nur noch teilweise vorhandene Insulinfreisetzung aufrechterhalten, allerdings nicht den eigentlichen Insulinbedarf verändern. Dieses Fazit ziehen Johnny Ludvigsson, Mediziner und Wissenschaftler der Linköping Universität im schwedischen Linköping und seine Kollegen aus ihrer gerade im renommierten Wissenschaftsjournal The New England Journal of Medicine veröffentlichten Studie an 70 frisch erkrankten jungen Typ 1 Diabetikern. Hier reichten zwei GAD Impfungen aus, um die Insulinrestsekretion zu bewahren.
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Neue Erkenntnisse über die Regulation der Insulinsekretion
Wissenschaftler von der Washington University in St. Louis haben eine interessante Entdeckung gemacht: Das Fettgewebe hat offenbar einen wichtigen Einfluss auf die Insulinausschüttung in der Bauchspeicheldrüse. Im Tierversuch geben Fettzellen einen Eiweißstoff ab, mit dessen Hilfe in der Blutbahn eine Substanz gebildet wird, die auch die Bauchspeicheldrüse erreicht und hier die Insulinsekretion nach dem Essen ankurbelt.
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Nervenzellen an der Entstehung von Typ 2 Diabetes beteiligt
Bei der Entstehung des durch Übergewicht ausgelösten Typ 2 Diabetes sind anscheinend nicht nur eine Insulinresistenz in der Peripherie und eine gestörte Insulinregelung im Pankreas verantwortlich, sondern auch Nervenzellen im Gehirn, die bei Übergewicht ihre glukoseregulierende Wirkung verlieren.
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Adiponektin schützt vor Typ 2 Diabetes
Menschen mit Übergewicht sind aus gesundheitlicher Sicht ohne Zweifel gefährdeter als normalgewichtige Personen. Es spielt allerdings eine Rolle, wo sich die Fettdepots bevorzugt ablagern. Dies bestätigen die Ergebnisse einer aktuellen Studie, in der die Funktion des Fettgewebshormons Adiponektin genauer untersucht wurde.
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Cholesterin spielt bei der Fehlfunktion der Insulin-produzierenden Zellen
Erhöhte Cholesterinkonzentrationen im Serum spielen eine wichtige Rolle bei der Fehlfunktion von Betazellen und können daher auch entscheidend am Fortschreiten eines Typ 2 Diabetes beteiligt sein. So lautet die Schlussfolgerung amerikanischer Wissenschaftler in der aktuellen Veröffentlichung von Studiendaten zu diesem Thema in einer der letzten Ausgaben der Fachzeitschrift „Diabetes“.
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Knochen haben Einfluss auf Blutzuckerregulierung
Ein im Skelett des Menschen gebildetes Eiweiß hat nicht nur Einfluss auf die Knochenstruktur, sondern wirkt als Hormon auch auf den Glukosestoffwechsel. Diese neue Entdeckung, die möglicherweise zur Entwicklung neuer Behandlungsansätze führen könnte, wurde vor kurzem von Wissenschaftlern der Columbia Universität in New York veröffentlicht.
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Nicht-alkoholische Fettleber (NAFL) und Fettleberhepatitis (NASH)
Obwohl seit langem bekannt, erlangte die Assoziation zwischen Adipositas, Typ 2 Diabetes und Fettleber erst kürzlich wieder zunehmende Aufmerksamkeit. Unterschiedliche Definitionen und Bezeichnungen für die weder durch Alkohol noch andere Ursachen bedingten Fettlebererkrankungen erschwerten die Beurteilung ihrer Bedeutung. Ähnlich-lautende Abkürzungen für unterschiedliche Leberveränderungen im angloamerikanischen Sprachgebrauch trugen dazu bei.
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Studie testet orales Insulin zum Schutz vor Typ 1 Diabetes
Die Frage, wie und ob man der Autoimmunkrankheit Typ 1 Diabetes vorbeugen könnte, ist ein Thema, an dem weltweit intensiv geforscht wird. Aus einer früheren Untersuchung liegen Hinweise vor, dass sich bei einer frühzeitigen oralen Gabe von Insulin die Manifestation eines Typ 1 Diabetes möglicherweise um einige Jahre aufhalten lässt. An der Universität von Florida wurde nun eine Studie gestartet, die prüfen soll, inwieweit orales Insulin das Auftreten eines Typ 1 Diabetes verzögern oder möglicherweise sogar ganz verhindern kann.
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Erforschung der Betazellen macht Fortschritte
Die Erforschung der sogenannten Betazellen hat in den letzten Jahren wichtige Fortschritte gemacht. Die Betazellen sind Teil der Inselzellen in der Bauchspeicheldrüse und produzieren Insulin. Ihre Zerstörung führt zum Typ-1-Diabetes. Wenn es gelingt, die zerstörten Zellen entweder durch Transplantation oder durch Neubildung von Zellen im Patienten zu ersetzen, könnte der bis heute unheilbare Diabetes mellitus heilbar werden.
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Selen und Diabetes – Gibt es einen Zusammenhang?
Selen ist ein essenzielles Spurenelement und spielt eine wichtige Rolle in zahlreichen Stoffwechselvorgängen und in der Immunabwehr. Selen darf allerdings nicht in hohen Dosen eingenommen werden, da es bei zu hoher Aufnahme Vergiftungserscheinungen auslöst. Bei einer abwechslungsreichen und ausgewogenen Ernährung (Selen ist in Fisch, Eigelb, Nüssen, Fleisch und Leber enthalten) sind Mangelerscheinungen nicht zu befürchten.
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Zusammenhang zwischen Betazell-Cholesterin und Typ 2 Diabetes gefunden
Menschen mit einem Typ 2 Diabetes haben überdurchschnittlich oft schlechte Fettwerte – diese Tatsache ist seit langem bekannt. Ein internationales Forscherteam hat jetzt erstmals einen konkreten Hinweis darauf gefunden, dass eine verstärkte Cholesterinansammlung in den insulinproduzierenden Betazellen einen Diabetes fördern kann.
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MCP-1 spielt bei diabetischen Nierenveränderungen eine wichtige Rolle
Das Chemokin MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1), ein Botenstoff von Zellen, wird unter anderem von Fettzellen gebildet und freigesetzt. Es gibt Hinweise aus präklinischen und klinischen Studien, dass MCP-1 an der Einwanderung und der Anhäufung von Makrophagen im Fettgewebe sowie an der Entstehung eines Typ 2 Diabetes beteiligt sein könnte.
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Neue Wege bei der Weiterleitung des Insulinsignals entdeckt
Wissenschaftler um Michael Famulok von der Universität Bonn haben entdeckt, dass am Insulin-Signalweg auch sogenannte Cytohesin-Eiweiße beteiligt sind. Dieses Wissen eröffnet neue Forschungsansätze, um nach weiteren Behandlungsmöglichkeiten bei Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes zu suchen.
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Gestörte Immunantwort gegen Coxsackie-Virus B4 bei Kindern mit Typ 1 Diabetes
Die Zerstörung der Insulin produzierenden Betazellen ist die Ursache für einen Typ 1 Diabetes. Es wird angenommen, dass bestimmte Immunzellen, die T-Zellen, auf Substanzen des eigenen Körpers reagieren und Strukturen der Beta-Zellen angreifen. Sowohl die genetische Veranlagung als auch der Einfluss von Umweltfaktoren tragen zu dem Risiko an Typ 1 Diabetes zu erkranken bei. Bei einem Coxsackie-B-Virus handelt es sich um einen Enterovirus, der sich im Magen-Darm-Trakt vermehrt.
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HNF4alpha spielt eine wesentliche Rolle bei der Insulinfreisetzung
MODY (Maturity Onset Diabetes in the Young) ist eine Sonderform des Diabetes mellitus und bezeichnet einen Typ 2 Diabetes, der bereits bei Jugendlichen auftritt. Circa 2-5 % aller Diabetiker entwickeln einen MODY Diabetes. Ende der 90er Jahre berichtete Yamagata und Kollegen in der renommierten Zeitschrift Nature darüber, dass eine Mutation des Gens, welches die Information für HNF4alpha trägt, eine bestimmte Form von MODY (MODY1) hervorrufen kann. Die Rolle von HNF4alpha (hepatocyte nuclear factor 4 alpha) in den Insulin-produzierenden pankreatischen Betazellen ist jedoch noch nicht ganz klar.
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Immunzellen mit eingebauter Bremse
Einem natürlichen Bremsmechanismus des Immunsystems sind Braunschweiger Forscher jetzt auf die Spur gekommen. Ein Molekül namens GPR83, so fanden Wissenschaftler der Gesellschaft für Biotechnologische Forschung (GBF) heraus, kann überschießende Reaktionen der körpereigenen Abwehr rechtzeitig blockieren, bevor sie das eigene Gewebe schädigen. GPR83 erreicht das, indem es Abwehrzellen von einem aggressiven Zustand in einen friedfertigen „umschaltet“.
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